ALOPECIA AREATA
La alopecia areata (AA) se manifiesta por una pérdida de cabello focal y sin cicatrices y se clasifica como una enfermedad autoinmune. La prevalencia de esta enfermedad en la población general es del 1-2%. En el 50% de los pacientes, la enfermedad comienza en la adolescencia. Un síntoma típico es la presencia de áreas sin pelo bien delimitadas. El mecanismo patológico que conduce a la alopecia areata aún no se comprende completamente. La influencia de factores genéticos y factores ambientales (incluido el estrés) a menudo se enfatizan como desencadenantes del proceso autoinmune.
La alopecia areata (AA) se manifiesta por una pérdida de cabello focal y sin cicatrices y se clasifica como una enfermedad autoinmune. La prevalencia de esta enfermedad en la población general es del 1-2%. En el 50% de los pacientes, la enfermedad comienza en la adolescencia. Un síntoma típico es la presencia de áreas sin pelo bien delimitadas. El mecanismo patológico que conduce a la alopecia areata aún no se comprende completamente. La influencia de factores genéticos y factores ambientales (incluido el estrés) a menudo se enfatizan como desencadenantes del proceso autoinmune.
Síntomas:
En estos pacientes, se observa un parche desnudo redondo u ovalado, generalmente de aparición rápida. El número y el tamaño de los parches pueden diferir; a veces es un parche de 1-2 cm de diámetro menos frecuentemente se ven numerosos parches calvos que muchas veces se fusionan. Hay varias formas clínicas de alopecia areata: alopecia focal, alopecia areata difusa, ofiásica (cuando afecta la línea capilar en las áreas occipital y temporal), alopecia total (pérdida de todo el cabello en el cuero cabelludo) y alopecia universal (pérdida total de vello corporal).
Curso de enfermedad:
El curso de la enfermedad es difícil de predecir. Se observan peores pronósticos en pacientes con un inicio temprano de la enfermedad, con antecedentes familiares de alopecia areata, atopia asociada y en caso de coexistencia de otras enfermedades autoinmunes o lesiones ungueales. También son más complicadas las de tipo ofiáseas. Parece que el factor pronóstico más importante es la extensión de la pérdida de cabello. En algunos pacientes, se observan remisiones espontáneas, mientras que aproximadamente el 5% de los pacientes, tiene una progresión hacia la alopecia total, y en el 1%, se detecta una progresión hacia la alopecia universal A veces, la enfermedad puede tener un curso recurrente.
Diagnóstico:
El diagnóstico se determina en función del cuadro clínico y la tricoscopía. La biopsia por punción puede ser necesaria.
Tratamiento:
Se usan medicamentos de administración tópica y medicamentos de administración general. Son útiles los medicamentos inmunosupresores (corticosteroides, ciclosporina), fotoquimioterapia (PUVA) y medicamentos inmunomoduladores. Otras opciones son la terapia con láser y la micropigmentación del cuero cabelludo.
ALOPECIA FIBROSANTE FRONTAL (AFF)
La alopecia fibrosante frontal (AFF) es una condición descrita por Steven Kossard en 1994. La prevalencia de esta condición es difícil de evaluar. Muchos autores consideran que AFF es un subtipo de LPP (liquen planopilaris). La cicatrización es el resultado de la inflamación linfocítica, que conduce al daño permanente de los folículos capilares.
Síntomas:
Esta afección afecta con mayor frecuencia a mujeres posmenopáusicas. En pacientes con AFF, el porcentaje de mujeres pre-menopáusicas no supera generalmente el 8%, mientras que el porcentaje total de hombres asciende al 2%. El síntoma principal es una lenta recesión gradual de las líneas frontales y temporales. Rara vez se puede observar el mismo proceso en el área parietal. Un síntoma acompañante frecuente es el adelgazamiento de las cejas (especialmente las partes laterales) y el vello en otras áreas del cuerpo (axilas, ingles y, con menos frecuencia, extremidades). A veces, se puede observar cabello aislado disperso en piel previamente peluda. Dentro de la línea del cabello recién formada, no se observa vello, y a veces es visible el eritema (enrojecimiento) de la piel. En un subconjunto de pacientes con AFF, se pueden formar pequeñas pápulas rojizas en la cara y la piel puede tornarse áspera.
Curso de la Enfermedad:
El comienzo de la afección muchas veces es difícil de notar por el paciente, y solo una recesión significativa de la línea del cabello es razón para buscar asesoramiento dermatológico. La condición es lentamente progresiva; La tasa de recesión capilar varía de 0.3 a 1.7 mm por mes. El adelgazamiento del cabello dentro de las cejas comienza desde los costados y avanza hacia el centro, lo que a menudo conduce a la pérdida completa de las cejas. La alopecia frontal fibrosante es irreversible.
Diagnóstico:
El diagnóstico se determina en función del cuadro clínico y la tricoscopía.
La biopsia por punción puede ser necesaria.
Tratamiento:
El tratamiento es desafiante. Los esteroides, los retinoides y el minoxidil se usan para detener el progreso. Algunos autores destacan la efectividad de la hidroxicloroquina, la ciclosporina y el micofenolato mofetilo. Otras opciones médicas incluyen la terapia capilar con láser, y la inyección epidérmica de medicamentos).
LIQUEN PLANOPILARIS (LPP)
El liquen planopilaris (LPP), en su forma clásica, es la causa más frecuente de alopecia primaria en adultos. LPP afecta a las mujeres dos veces más que los hombres. La enfermedad continúa con la pérdida irreversible del cabello como resultado del daño de los folículos capilares por un proceso autoinmune.
Síntomas:
Típicamente, al comienzo, se puede observar la presencia de pápulas rojizas, violáceas o áreas eritematosas, que se acompaña de descamación del cuero cabelludo. Las lesiones a menudo ocurren en el área parietal y del vertex. Un síntoma frecuente es la picazón y la sensibilidad del cuero cabelludo afectado. Estas condiciones a veces empeoran por sudoración, exposición al sol, irritación y estrés. Cuando los síntomas inflamatorios disminuyen, se puede observar alopecia focal o difusa, lo que da una imagen de puntos blancos confluentes o áreas de color rojo lechoso.
Curso de enfermedad:
La enfermedad casi siempre es progresiva, aunque su actividad puede variar de persona a persona. Al principio, las áreas pequeñas afectadas pueden tender a confluir y afectar grandes áreas del cuero cabelludo. En lugares donde se forman cicatrices, el crecimiento del cabello es imposible.
Diagnóstico:
El diagnóstico es posible con base en el cuadro clínico y el procedimiento de tricoscopía. A veces es necesaria una biopsia por punción para confirmar el diagnóstico.
Tratamiento:
En el período inicial de la LPP, los tratamientos más importantes son los medicamentos antiinflamatorios, como los corticosteroides y los retinoides. Algunos autores destacan la efectividad de la hidroxicloroquina, la ciclosporina y el micofenolato mofetilo. Ultimamente se están realizando tratamientos con moduladores PPAR.
Se pueden considerar otras opciones médicas.
ALOPECIA POSTPARTO
La alopecia posparto se clasifica como efluvio telógeno. Este fenómeno depende de la influencia de las hormonas en los folículos capilares, en particular, la relacionada con la reducción de los niveles de estradiol y tiroxina en el período posparto.
La influencia de estas hormonas en los folículos pilosos durante el embarazo, reduce a la mitad el número de folículos en fase telógena (fase inactiva).
La pérdida de cabello después del parto se debe, por lo tanto, a que los cabellos «detenidos» en la fase de crecimiento activo por las hormonas del embarazo comienzan a caerse, junto al cabello que se suponía que caería en este período. Algunos autores señalan una cierta correlación de la alopecia posparto con la prevalencia de depresión posparto, que puede ser causada por los mismos factores hormonales.
Síntomas:
La alopecia posparto es difusa, (se cae el 20-30% del cabello) y aparece de manera repentina, aproximadamente en el segundo o tercer mes después del parto. Nunca se cae completamente el cabello.
Curso:
El crecimiento espontáneo del cabello generalmente ocurre dentro de los 6 a 9 meses posteriores al parto. En las mujeres que dan el pecho, el crecimiento del cabello puede tomar más tiempo debido a la influencia de la prolactina en los folículos capilares.
Diagnóstico:
Es fácil de diagnosticarla debido al historial del parto. Una tricoscopía permite excluir otras entidades asociadas.
Tratamiento:
En general, no se utiliza un tratamiento de rutina para la alopecia posparto, en particular en mujeres que dan el pecho. En caso de trastornos hormonales significativos, se pueden dar suplementos de hormonas tiroideas y estradiol, y a veces se administran anticonceptivos hormonales. Durante el período de lactancia, las posibilidades terapéuticas son limitadas debido al posible efecto adverso sobre el bebé.
EFLUVIO TELÓGENO
El «Efluvio Telógeno», descrito por primera vez en 1961 por Klingman, es un término general para explicar una variedad de patrones de pérdida de cabello con diferentes factores causales. Cualquiera que sea la pérdida de cabello o su causa, puede llamarse Efluvio Telógeno, si un porcentaje significativamente mayor de folículos pilosos se encuentran en fase de reposo. Se han identificado efluvio telógeno agudo y crónico.
El Efluvio Telógeno es una de las tantas alopecia no cicatriciales, es decir que no hay daño irreversible del folículo piloso.
Normalmente, el crecimiento del cabello se produce en un ciclo de crecimiento del pelo (fase anágena) para luego entrar en una fase de reposo (fase telógena) y, finalmente, se derrama. En el Efluvio Telógeno, un factor de estrés fisiológico hace que muchos folículos, más de lo normal, entran en la fase de reposo, lo que resulta en la caída difusa del cabello como característica clave.
Síntomas:
En caso de efluvio telógeno agudo, se observa pérdida de cabello en todo el cuero cabelludo, aunque los pacientes notan principalmente las carencias en el área frontal. El efluvio telógeno agudo comienza abruptamente y puede desencadenarse por un factor intrínseco o extrínseco, que provoca que una gran cantidad de cabello pase a la fase telógena.
Los factores inductores de ET mencionados anteriormente incluyen: enfermedades con fiebre alta, tratamientos quirúrgicos, estrés psicológico, embarazo, trastornos de la función tiroidea, finalización de la terapia con estrógenos, dietas estrictas (por lo general bajas en proteínas), deficiencia de hierro, medicamentos (beta-bloqueadores, anticoagulantes, retinoides, carbamazepina, vacunas), enfermedades del cuero cabelludo (psoriasis, dermatitis seborreica) y exposición a la luz ultravioleta intensa.
El efluvio telógeno crónico es menos frecuente y se considera una entidad separada. Un ET crónico puede ser primario u ocurrir como una afección secundaria, que acompaña a trastornos generales como la desnutrición, insuficiencia renal o hepática, lupus eritematoso sistémico o infección por VIH. Clínicamente, el efluvio telógeno crónico se manifiesta por una pérdida de cabello difusa que afecta todo el cuero cabelludo y dura más de 6 a 8 meses o incluso años.
El Efluvio Telógeno en sí, es una condición benigna y autolimitada, aunque su presencia puede proporcionar una pista a un estado de enfermedad.
Curso de la enfermedad:
En caso de efluvio telógeno agudo, el intervalo entre la exposición al detonante y el derramamiento de cabello es por regla general de unos 3 a 4 meses. Se observa una pérdida de cabello difusa repentina y a veces masiva, seguida de un crecimiento espontáneo del cabello dentro de los 4 a 6 meses siguientes. En muchos casos, la mejora es espontánea. No se observa pérdida de cabello completa.
En caso de efluvio telógeno crónico, la pérdida de cabello persiste durante más de 6-8 meses. En el interrogatorio, los pacientes a veces mencionan muchos años de pérdida de cabello con períodos de mayor intensidad y remisiones. En ocasiones, la pérdida de cabello se acompaña de adelgazamiento del cabello, que afecta a todas las áreas de la cabeza y síntomas subjetivos, como hipersensibilidad o sensibilidad del cuero cabelludo. Nunca se observa calvicie completa.
Diagnóstico:
El diagnóstico se basa en un historial médico detallado y un análisis del cuadro clínico. Además de una buena evaluación tricoscópica.
Tratamiento:
La terapia del ET está dirigida a la eliminación de factores desencadenantes: endocrinopatía, trastornos metabólicos, estados carenciales y fármacos inductores. Los corticosteroides se pueden usar externamente en el tratamiento del ET. Otras opciones médicas pueden ser, la terapia con láser, o la inyección intradérmica de medicamentos.
EFLUVIO ANÁGENO
El Efluvio Anágeno (EA) abarca afecciones relacionadas con la pérdida difusa de cabello en una fase de crecimiento activa o anágena. Este grupo de afecciones incluye la pérdida de cabello causada por factores citotóxicos (con mayor frecuencia, fármacos citostáticos, terapia de irradiación, factores químicos tóxicos), síndrome de cabello anágeno suelto y síndrome de anágeno corto. Algunos autores incluyen en este espectro la llamada alopecia areata incógnita.
Síntomas:
En el caso de la alopecia inducida por quimioterapia, generalmente se observa una pérdida repentina y difusa de cabello 1-3 semanas después de la primera administración del medicamento. La incidencia promedio de pérdida de cabello se observa en aproximadamente el 65% de los pacientes tratados con fármacos citostáticos ,y a menudo, es menos intensa con la monoterapia que en el caso de la terapia que combina dos o tres fármacos. Se observa Efluvio Anágeno de un curso menos intenso en el caso de pacientes que toman medicamentos con una influencia menos drástica en el ciclo de crecimiento del cabello (incluidos retinoides, fluoxetina, carbamazepina).
El Efluvio Anágeno relacionado con el «anclaje» incorrecto del cabello anágeno (el llamado síndrome de anágeno suelto) da como resultado un cabello que da la impresión que «no crece». Este síndrome afecta principalmente a niñas jóvenes (de 1 a 6 años).
Curso:
En los casos de EA relacionados con la exposición a agentes quimioterapéuticos, a otras drogas o factores tóxicos, se puede esperar el crecimiento del cabello una vez que cesa la exposición al factor dañino. Cuando el cabello crece nuevamente, puede ser diferente del cabello anterior, casi siempre difiere en su tendencia a rizarse, también puede tener un color ligeramente diferente.
Diagnóstico:
El Efluvio Anágeno relacionado con los fármacos citostáticos es fácil de diagnosticar, ya que los pacientes informan que están bajo tratamiento con quimioterapia/ anticancerígenos. La tricoscopía es muy útil en el caso de diferenciar otras afecciones mencionadas anteriormente.
Tratamiento:
En caso de pérdida de cabello causada por agentes tóxicos, los factores dañinos deben eliminarse si es posible. Hay intentos de prevenir el efluvio anágeno relacionado con los medicamentos quimioterapéuticos mediante la aplicación de sistemas de enfriamiento del cuero cabelludo, lo que reduce la exposición de los folículos capilares a los fármacos citostáticos. Otras opciones médicas, incluyen la terapia LLLT(terapia capilar con láser) y la inyección intradérmica de medicamentos.
ALOPECIA POR TRATAMIENTO DE RADIACION
¿Por qué la radioterapia causa pérdida de cabello?
La radioterapia (RT) no solo destruye las células cancerosas, sino que también puede afectar las células sanas del cuerpo. Las células sanas que corren el mayor riesgo de ser dañadas por la radioterapia son aquellas que tienden a crecer rápidamente, incluidas las células del folículo piloso. El efecto de la radiación puede causar adelgazamiento del cabello y, en algunos casos, puede condicionar la pérdida total del cabello.
¿La radioterapia causa pérdida generalizada del cabello?
La radioterapia generalmente causará pérdida de cabello en la parte del cuerpo que se está tratando. Por ejemplo, si su brazo fue tratado con radiación, puede perder el cabello de su brazo, pero el cabello de su cabeza no se vería afectado. El grado de pérdida de cabello dependerá de varios factores, incluidos el tamaño del área a tratar y la dosis total de radiación administrada. La pérdida de cabello es mayor dentro del campo de tratamiento, pero también puede ocurrir en el área donde el haz de radiación sale del cuerpo.
Los tratamientos de quimioterapia también pueden causar pérdida de cabello. Si también está recibiendo quimioterapia, debe analizar si los medicamentos que está recibiendo pueden causar pérdida de cabello. Cuando la quimioterapia causa la pérdida del cabello, incluirá todo el pelo de su cuerpo (cabeza, cejas, vello corporal, etc.). Obtenga más información sobre la pérdida de cabello causada por la quimioterapia .
¿La pérdida de cabello por RT es permanente?
La pérdida de cabello causada por la radioterapia puede ser temporal o permanente. A dosis más bajas, la pérdida de cabello a menudo es temporal, pero a dosis más altas, la pérdida de cabello puede ser permanente. Su médico puede analizar, si se espera que la pérdida de cabello anticipada sea temporal o permanente, según la dosis planificada de radiación y el número de sesiones. Sin embargo, la situación de cada paciente es única y no se puede garantizar la regeneración del cabello incluso con dosis más bajas de radioterapia. La pérdida de cabello causada por la quimioterapia suele ser temporal.
Cuando se produce el nuevo crecimiento, puede haber cambios en la textura y el color. Es común que el cabello vuelva a crecer más rizado que antes; Sin embargo, un cambio de color es menos frecuente.
La pérdida definitiva del cabello por RT es una alopecia cicatricial, pero puede ser tratada con trasplante, cuando la red microvascular del cuero cabelludo no ha sido dañada significativamente.
ALOPECIA POR TRACCIÓN
La alopecia por tracción (AT), es un término utilizado para describir la pérdida de cabello causada por una tensión prolongada o repetitiva en el cabello. La alopecia por tracción se describió por primera vez en 1907, en sujetos de Groenlandia que desarrollaron pérdida de cabello a lo largo de la línea frontal debido al uso prolongado de coletas apretadas. Posteriormente, la mayor parte de la literatura se ha centrado en la prevalencia de AT en personas de ascendencia africana. Sin embargo, la AT afecta a personas de diferentes orígenes étnicos.
Puede tener una gran variación en su patrón de presentación clínica, y puede hacerse difícil el diagnóstico cuando hay poca sospecha clínica de tracción, o si el historial de tracción es remoto y no se obtiene en el interrogatorio. Debido a que las características patológicas son bifásicas y muestran características variables en la etapa temprana y tardía de la enfermedad, para asegurar un diagnóstico de AT la correlación clínica-patológica apropiada es esencial. En pacientes que no tienen antecedentes claros de tracción, el diagnóstico diferencial clínico es amplio y puede incluir alopecia areata, alopecia androgenética, efluvio telógeno, tricotilomanía y alopecias cicatriciales linfocíticas primarias (liquen planopilar, alopecia cicatricial centrífuga central, seudopelada de Brocq y alopecia frontal fibrosante).
Clínicamente, la AT afecta con mayor frecuencia el cuero cabelludo frontal y temporal (pérdida marginal). Sin embargo, puede verse en otras zonas del cuero cabelludo. La ubicación depende de los estilos de peinados, que pueden o no estar relacionados con el origen étnico o racial (trenzas, moños, coletas, rastas, etc.)
Tratamiento:
El tratamiento se puede dividir en tres etapas: preventiva, temprana y tardía. La prevención es clave en la infancia e implica educar a los padres sobre la importancia de evitar los peinados o coletas apretadas. Si se detecta en etapa temprana, tanto en niños como en adultos, es importante aflojar el peinado y evitar los productos químicos o el calor porque la pérdida de cabello es reversible en esta etapa. Se debe evitar cepillar el área afectada «para estimular el crecimiento del cabello». La inyección de corticoides intralesionales, en la periferia de la caída del cabello, es beneficiosa para suprimir la inflamación perifolicular. Los antibióticos orales o tópicos pueden usarse en las primeras etapas de la enfermedad por su efecto antiinflamatorio. La solución o espuma de minoxidil al 5% puede promover el crecimiento del cabello en algunos de estos pacientes.
En etapa tardía, la pérdida del cabello es irreversible y se puede considerar el trasplante de cabello como solución.
La intervención temprana es vital para revertir la pérdida de cabello en AT; El resultado final de la pérdida de cabello con frecuencia depende del diagnóstico oportuno combinado con el asesoramiento adecuado de los pacientes.
TRICOTILOMANÍA
Es una alopecia autoprovocada y recurrente, debida a un comportamiento compulsivo que incita al arrancamiento de los propios cabellos. Es más frecuente en las mujeres, en una proporción de 4 a 1 en relación a los hombres, y suele iniciarse antes de los 17 años, habitualmente en la infancia, incluso antes de los seis años.
Clínicamente se observan placas alopécicas de bordes imprecisos, con cuero cabelludo normal y pelos rotos de distintas medidas en su superficie. En ocasiones en lugar de placas presenta un aspecto de alopecia difusa, lo cual dificulta el diagnóstico. Las partes más afectadas suelen ser la cabeza, las cejas, las pestañas y la barba, aunque también puede verse afectada cualquier zona pilosa del cuerpo.
La tricotilomanía puede asociarse a tricofagia (ingestión del pelo arrancado) y dar lugar a un tricobezoar o masa de pelo en forma de molde en el estómago que puede provocar diversos síntomas digestivos, incluso una obstrucción intestinal.
Después de descartar otras patologías, el tratamiento es básicamente con fármacos y psicoterapia, a fin de controlar la depresión, ansiedad y hábitos que conducen a este comportamiento compulsivo.
